1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

По этому поводу имелось много предположений. Было бы логично и просто объяснить образование участка деминерализации за счет снижения рН слюны.

Однако рН слюны даже у больных с множественным кариесом практически не снижается до такого уровня, чтобы вызывать деминерализацию эмали. Теперь установлено, что имеет место именно локальное изменение рН, которое и вызывает очаговую деминерализацию эмали зуба.

Первым этапом развития кариеса   следует   считать образование зубной бляшки на поверхности эмали. Зубная бляшка — сложное органическое образование, которое очень плотно фиксировано на поверхности эмали. Основу ее составляют гелеподобные вещества слюнного происхождения. Они — место накопления микроорганизмов, углеводов, ферментов, токсинов и пр. Бляшка имеет пористую структуру, что позволяет углеводам свободно проникать в глубокие слои. 70% сухого остатка зубной бляшки составляют микроорганизмы, из которых стрептококки составляют приблизительно 50%.

Бляшка быстро возникает и растет при приеме мягкой пищи и употреблении значительного количества легко ферментируемых углеводов.

Вторым этапом развития кариеса является образование органических кислот. Стрептококки зубной бляшки, ферментируя углеводы путем различных превращений, образуют органические кислоты — молочную, пировиноградную, уксусную, яблочную и др. Они, в свою очередь, вызывают снижение рН на ограниченном участке эмали. Деминерализация эмали наступает при снижении рН до 4,5—5,0.

Следует отметить, что важная роль в определении состояния эмали зуба, как в норме, так и в начале ее деминерализации принадлежит ротовой жидкости (секрет слюнных желез, десквамированные клетки эпителия, лейкоциты, микроорганизмы и их ферменты, остатки пищи).

Секрет слюнных желез при выделении из протоков перенасыщен кальцием и фосфором и тем самым обусловливает постоянное количество этих элементов в эмали. Кроме того, в слюне есть фтор, который также обладает выраженным противокариозным действием.

Для нормального состояния полости рта, в том числе и зубов, важную роль играют буферные свойства слюны, которые характеризуются относительным постоянством и обусловлены тремя системами: бикарбонатной, фосфатной и белковой. Характерно, что при употреблении в пищу белков и овощей буферная емкость увеличивается, а при приеме углеводов — уменьшается (высокая активность кариеса зубов всегда сопровождается уменьшением буферной емкости).

Особое влияние на процессы, происходящие в эмали зуба, оказывают ферменты (их более 50). В зависимости от активности ферментов происходит распад углеводов в полости рта. Гликолитический фермент (лактатдегидрогеназа) катализирует, например, взаимопревращение пировиноградной и молочной кислот, а они, в свою очередь, активно участвуют в процессе деминерализации эмали.

На состав и свойства ротовой жидкости оказывают воздействие многочисленные факторы: перенесенные и сопутствующие заболевания, функциональное состояние слюнных желез, количество и качество пищи.

Особое значение имеет гигиеническое состояние рта. Увеличение количества зубного налета приводит к активизации аспарагиновой трансаминазы, более интенсивному размножению микрофлоры, что влечет за собой ферментативный сдвиг и повышение содержания органических кислот.

Подводя итог сказанному, необходимо еще раз подчеркнуть: кариес возникает в результате действия органических кислот на поверхности эмали. Однако возникновение поражения обусловлено, помимо того, рядом причин: характером слюноотделения, состоянием твердых тканей зуба, в частности эмали.

В этой связи возникает вопрос о влиянии общих заболеваний на поражение зубов. Сведения по этому вопросу многочисленны и довольно противоречивы. Однако большинство из них указывают на прямую зависимость между общим заболеванием и болезнью зубов. При таких заболеваниях, как ревматизм, хронические болезни почек, эндокринные расстройства у детей, наблюдается более высокая интенсивность кариеса.

По нашему мнению, изменение общего состояния организма влияет на ткани зуба вследствие нарушения количественного некачественного состава ротовой жидкости, которая активно влияет на поддержание постоянства эмали зуба. Колебания рН, нарушение ферментного состава, буферной емкости, содержания микро- и макроэлементов и пр. в ротовой жидкости могут вызвать изменение процессов обновления эмали на уровне ионного обмена, приводящего в конечном счете к возникновению изменений в тканях зуба. Подтверждением такого подхода являются клинические наблюдения: гипосаливация всегда сопровождается интенсивным поражением зубов кариесом, а при ксеростомии имеется полное разрушение зубов.

Особенно наглядно подтверждается взаимосвязь кариеса с нарушением слюноотделения у тех больных, которым производилась экстирпация слюнных желез или же у тех пациентов, у которых деятельность желез прекращалась после лучевой терапии. Через 5—6 месяцев после прекращения слюноотделения наблюдается поражение кариесом всех зубов. А вот зубы, находящиеся под искусственными коронками (при условии их правильного изготовления), кариесом не поражаются.

А теперь о влиянии беременности на возникновение кариеса зубов. В работе, проведенной на нашей кафедре, установлено, что к концу беременности у 63% практически здоровых женщин обнаруживается пришеечный кариес с поражением 4—5 зубов в виде очага деминерализации (белое пятно). Установлено, что имеется Прямая зависимость между возникающим в процессе беременности пришеечным кариесом, зубным налетом и воспалением десен.

В этой связи заслуживают внимания данные по предупреждению поражении зубов кариесом у беременных. Установлено, что регулярная и правильная чистка зубов в значительной степени улучшает состояние полости рта у беременных женщин: уменьшается количество зубного налета и воспаления десен, что приводит к снижению случаев развития кариеса.


Добавить комментарий

Защитный код
Обновить

Copyright ©, МЕДИЦИНА Научно-популярный журнал, 2012-1018. Все права защищены.