1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

Чумой XX века называют стафилококковую инфекцию. И это не просто метафора: по данным Всемирной организации здравоохранения еще в 1966 году в экономически развитых странах только от одной из форм стафилококковой инфекции — сепсиса — умерло больше людей, чем от брюшного тифа, паратифа, дизентерии, скарлатины, коклюша и полиомиелита, вместе взятых.

Стафилококки — микроорганизмы из семейства микрококков вызывают различные заболевания, число которых превышает 40; они заметно различаются по клинической картине и тяжести течения: от пиодермии (поверхностных кожных гнойничков) до тяжелейших септических процессов. Стафилококки могут поражать практически любой орган, любую ткань организма человека. Это грозный враг, а врага, как говорится, надо знать в лицо. Именно поэтому в последние десятилетия ученые и клиницисты обращают столь пристальное внимание на стафилококки.

Различают три вида стафилококков: золотистый, эпидермальный и сапрофитный. Долгое время ученые полагали, что патогенным (болезнетворным) является только золотистый стафилококк, одна из характерных особенностей которого — наличие фермента коагулазы, свертывающей плазму крови человека и многих животных. Стафилококки двух других видов таким ферментом не располагают, они коагулазоотрицательны, а потому и считались непатогенными. Однако в 60-х годах в научной литературе стали появляться сообщения, опровергающие эту точку зрения и выдвигающие серьезные обвинения против «безобидных» эпидермальных и сапрофитных стафилококков.

Сейчас совершенно ясно: непатогенных стафилококков нет! Правда, по имеющимся сведениям, возможности коагулазоотрицательных стафилококков более ограниченны и круг вызываемых ими заболеваний уже. Но ведь и известно о них меньше, чем о золотистом стафилококке, который на сегодняшний день остается врагом № 1.

Название «стафилококк» происходит от греческих слов staphyle — гроздь винограда и kokkos — зерно. Гроздь потому, что, размножаясь, стафилококки делятся не беспорядочно, а в трех взаимоперпендикулярных направлениях; разделившиеся клетки, как правило, остаются связанными между собой, образуя скопление, очень похожее на виноградную гроздь. Ну, а формой микробная клетка напоминает зерню. Строение этого «зерна» изучено достаточно подробно; оно состоит из клеточной стенки и внутреннего содержимого — цитоплазмы. Сформированного ядра у стафилококка не существует: генный аппарат клетки, заключенный в молекулах дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), разбросан по всей цитоплазме.

И структура и химический состав клеточной стенки довольно сложные. Основным ее компонентом является пептидогликан, молекулы которого образуют решетчатую трехмерную конструкцию, обеспечивающую плотность и эластичность стенки. Ячейки «решетки» заполнены тейхоевой кислотой. Молекулы третьего компонента стенки — белка А расположены перпендикулярно «решетке», частично уходя в глубь ее и частично выступая за пределы поверхности, подобно иглам ежа.

Такая «ощетинившаяся» стенка, помимо чисто механической функции защиты внутриклеточного содержимого, как выяснилось, играет не последнюю роль в процессе развития инфекции. Пептидогликан оказывает токсическое действие на фагоциты: он обездвиживает их и мешает продвижению к месту скопления стафилококков. Тейхоевая кислота препятствует образованию защитных антител; предполагают, что воздействует она на лимфоциты, однако окончательно это не установлено. Белок А обладает весьма редкой способностью соединяться с одним из компонентов сыворотки крови человека—иммуноглобулином С. Комплекс белок А—иммуноглобулин С отвлекает на себя внимание комплемента — сывороточного фактора, убивающего бактерии. Комплемент попросту «выбывает из игры», не причинив никакого вреда стафилококку, так как белок А к его разрушительному действию нечувствителен.

Все компоненты клеточной стенки предназначены для ближнего боя, но стафилококковая клетка располагает и дальнобойной артиллерией. В цитоплазме клетки непрерывно синтезируются биологически активные вещества, часть из которых выделяется вовне. По количеству и разнообразию образуемых соединений золотистый стафилококк поистине уникален.

С помощью этих соединений он и осуществляет наступление на организм человека. На первых этапах вступает в действие фермент коагулаза: он свертывает плазму крови, превращая растворимый белок фибриноген в нерастворимый фибрин. Окружив себя фибриновым валом — настоящей крепостной стеной, которая защищает их от фагоцитов, завоеватели спокойно размножаются в построенной ими крепости. Размножившись, стафилококки пускают в ход другое оружие — фермент фибринолизин. Растворяя фибрин, фермент пробивает в крепостной стене бреши и открывает дорогу вновь сформированным армиям микробов для широкого наступления на организм. Инфекция из местной становится общей, или, как говорят специалисты, генерализованной. Активное участие в наступлении принимает и фермент гиалуронидаза, который растворяет один из основных компонентов соединительной ткани человека — гиалуроновую кислоту. А фермент ДНК-аза разрушает дезоксирибонуклеиновую кислоту, которая, как известно, является главной составной частью всех клеточных ядер и носителем генетической информации.

Помимо ферментов, стафилококковая клетка выделяет в организм различные токсины: гемолизины, лейкоцидин, энтеротоксины и другие.

Все гемолизины — а их четыре и обозначаются они буквами греческого алфавита: альфа, бета, гамма и дельта — обладают способностью разрушать форменные элементы крови—эритроциты. Наиболее ядовитым из всех является альфа-гемолизин, который губительно действует не только на эритроциты, но и на тромбоциты и лейкоциты. При инъекции подопытным животным под кожу альфа-гемолизин вызывает ее некроз, омертвение, а при внутривенном введении наступает быстрая гибель животного.

Остальные гемолизины менее токсичны, и их роль в развитии стафилококковой инфекции гораздо скромнее.

Стафилококковый лейкоцидин обладает узконаправленным действием: он вызывает гибель лейкоцитов только у человека и кролика.

Все большее внимание в последние годы уделяется стафилококковым энтеротоксинам, которые способны вызвать пищевые отравления. Попадая в пищу, стафилококки начинают размножаться и при этом выделяют энтеротоксины; особенно благоприятная среда для размножения — мясные и молочные продукты. И если при приготовлении пищи не соблюдались строгие гигиенические правила, стафилококки и энтеротоксины оказываются в желудочно-кишечном тракте и вызывают пищевое отравление: появляются тошнота, рвота, жидкий стул. Правда, продуцируют энтеротоксины только 50% штаммов (однородных популяций клеток) золотистого стафилококка; эти токсины не очень ядовиты и довольно быстро выводятся из организма; через 1,5—2 суток неприятные явления, как правило, проходят. Но клиницистам приходится сталкиваться и с печальными исключениями из правила, когда энтеротоксины становятся причиной серьезных отравлений. Сейчас активно разрабатываются методы обнаружения энтеротоксинов в пищевых продуктах и способы борьбы с токсикоинфекцией.

Несколько лет назад специалисты открыли новый токсин, вырабатываемый золотистым стафилококком,— эксфолиатин. Он вызывает тяжелое заболевание у новорожденных детей—эксфолиативный дерматит, при котором происходит обширное отслаивание и отмирание поверхностного слоя кожи — эпидермиса. Лишенный одного из основных защитных барьеров — кожи, ребенок оказывается беззащитным практически перед любой инфекцией.

В настоящее время распознано примерно полтора десятка токсинов и ферментов белковой природы, продуцируемых золотистым стафилококком.

Между тем иммунохимический анализ показывает, что в тех продуктах, которые он выделяет во внешнюю среду, содержится более 25 самостоятельных белковых веществ. Все ли они представляют угрозу для организма или есть среди них и безвредные? Специалисты еще не знают, но пытаются это выяснить.

Как видим, стафилококк «вооружен до зубов». И все же не каждое его вторжение в организм вызывает заболевание. Это свидетельствует о том, что защитные силы человека располагают средствами борьбы с этим врагом и способны нанести ему контрудар. Правда, в закономерностях противоборства организма человека и микроба многое остается неясным. Установлено, например, что один и тот же штамм стафилококка у одних людей вызывает заболевание, а у других нет. С какими механизмами защиты это связано? Известно, что определенную роль в этом играет активность фагоцитов, а также количество антитела — антиапьфатоксина. Но это еще не дает объяснения, почему у некоторых людей существует высокая сопротивляемость организма стафилококковой инфекции.

Немало нерешенных вопросов связано и с устойчивостью стафилококков к различным лекарствам. Химиотерапевтические средства и антибиотики помогли справиться с возбудителями многих грозных инфекций. Но стафилококки, первоначально чувствительные к антибиотикам, довольно быстро становятся для них неуязвимыми. Причем стафилококк удивительно изобретателен, для каждого нового антибиотика он «придумывает» оригинальный способ защиты. Например, устойчивость к пенициллину связана с тем, что стафилококк научился вырабатывать особый фермент — пенициллиназу, которая разрушает антибиотик. Столкнувшись с тетрациклином, стафилококк изменил состав своей стенки таким образом, что она стала непроницаемой для данного препарата. Что следует ожидать от стафилококка завтра? Сложный вопрос. И все-таки известно, что все «изобретения» стафилококковой клетки связаны с деятельностью ее генного аппарата. Остается выяснить, какие именно гены контролируют продукцию тех или иных токсинов, ферментов, отвечают за структурные перестройки клетки. Выяснить, а затем научиться оказывать на них воздействие. Это дело ближайшего будущего.

Перечень вопросов можно было бы продолжить. Но и без того очевидно, насколько сложной и серьезной проблемой является борьба со стафилококковой инфекцией. И чем быстрее исследователь найдет ответы на все неясные вопросы, тем надежнее будет вооружен клиницист против «чумы XX века».

Впрочем, уже сейчас медицина не бессильна перед стафилококком. Ученые находят его «слабые», «уязвимые» места и предлагают достаточно эффективные методы борьбы с ним. О том, каким арсеналом боевых средств располагают специалисты сегодня и чем пополнится он завтра, будет рассказано в одном из ближайших номеров.

А. К. АКАТОВ, профессор


Добавить комментарий

Защитный код
Обновить

Copyright ©, МЕДИЦИНА Научно-популярный журнал, 2012-1018. Все права защищены.