1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

Аритмия... Как часто современные кардиологи встречаются с этим грозным явлением.

Наиболее распространенным является представление о том, что аритмии возникают либо вследствие нарушения проведения импульса с последующим развитием повторного входа волны возбуждения, либо в результате нарушения образования импульса (усиление автоматизма в эктопическом очаге).

Для возникновения круговой волны возбуждения необходимо еще и наличие ряда электрофизиологических условий, основные из которых — блокада в одном или нескольких путях проведения, разделенных анатомически или функционально, замедленное ретроградное проведение через поврежденный путь и повторное возбуждение участка, расположенного проксимальнее блокады. Распространение волны возбуждения по такому кругу может наблюдаться в предсердии, атриовентрикулярном узле, миокарде желудочков и приводить к возникновению соответствующих нарушений ритма.

Электрофизиологические свойства миокардиальной клетки обусловлены различиями в концентрациях ионов вне и внутри клетки. Перенос ионов через оболочку клетки осуществляется через специальные ионные каналы, открытие и закрытие которых зависит от величины трансмембранного потенциала.

В настоящее время идентифицировано восемь каналов. Наиболее важными из них считают калиевый, натриевый и кальциевый. На основе различий в их функционировании волокна миокарда разделяются на «быстрые» и «медленные». К «быстрым» относят сократительный миокард, специализированные волокна предсердий и волокна Пуркинье. Волокна синусо-предсердного и, предсердно-желудочкового узла, характеризующиеся меньшими трансмембранным потенциалом и скоростью, проведения, но более длительным временем восстановления, называют «медленными». Различные повреждения могут вызывать деполяризацию «быстрых» волокон, (блокада транспорта натрия), вследствие чего они приобретают свойства «медленных» клеток, зависимых от медленного кальциевого тока, и, следовательно, становятся способными генерировать эктопические импульсы.

Существует также гипотеза, объединяющая обе теории происхождения аритмий. Она, предполагает, что на границе между здоровой и поврежденной тканью из-за разности потенциалов возникает ток. Он может привести к: усилению автоматизма в пограничных участках ткани. Появляются условия, при которых путь возбуждения нарушается и происходит его распространение по кругу.

Нарушения ритма наблюдаются при поражениях миокарда воспалительного, ишемического или токсического характера, при нарушениях электролитного баланса и от ряда других причин. Значение этих «местных» факторов доказано и в эксперименте, и в клинике. Однако в условиях целостного организма немаловажное значение могут иметь, по-видимому, и другие факторы (влияние, например, центральной нервной системы).

В клинике было показано, что экстрастимул, нанесенный в определенную фазу сердечного цикла, вызывает у значительной части больных пароксизм аритмия. Электрофизиологической основой большинства наджелудочковых тахикардии является продольная диссоциация атрио-вентрикулярного узла на два пути (быстрый и медленный). Приступ тахикардии развивается тогда, когда предсердная экстрасистола проводится по медленному пути, а затем, активируя находившийся до этого в рефрактерном состоянии быстрый путь, возвращаясь, достигает вновь предсердия. Таким образом, создается замкнутый круг движения волны возбуждения.

Ныне общепризнанно, что у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков имеется не менее двух путей проведения, а возникновение тахикардии связано с различиями в скорости проведения и рефрактерности в них. Эти различия могут быть постоянными или появляться на ограниченное время под влиянием определенных факторов. В некоторых случаях через дополнительные пути происходит лишь ретроградное проведение импульсов на предсердия, которые и вызывают пароксизм тахикардии.


Добавить комментарий

Защитный код
Обновить

Copyright ©, МЕДИЦИНА Научно-популярный журнал, 2012-1018. Все права защищены.