1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

Проблема адаптации сердца при большой и длительной нагрузке — одна из главных проблем кардиологии. Фактически миллионы больных, страдающих пороками сердца и гипертонией, могут жить и трудиться благодаря замечательной способности сердца, приспосабливаться к постоянно увеличенной нагрузке.

Проблема адаптации сердца в ее современном виде возникла в СССР, когда назад было сформулировано понятие об адаптации и выделены три основные стадии этого процесса: аварийная, стадия устойчивой гиперфункции и стадия изнашивания.

Проведенные исследования позволили выделить пять основных звеньев патогенеза повреждения сердца при стрессе и соответственно пять групп химических факторов, с помощью которых эти повреждения можно предотвращать.

Возбуждение высших вегетативных центров, обусловливающих стрессорную реакцию, составляет первое звено патогенетической цепи и приводит к многократному увеличению концентрации катехоламинов в крови. Действие катехоламинов на имеющиеся в сарколемме адренорецепторы составляет второе звено, которое приводит к активации окисления липидов, представляющей собой третье ключевое звено в патогенезе стрессорного повреждения. Далее, под влиянием продуктов окисления реализуется четвертое звено — лабилизация лизосом и освобождение в саркоплазму и в кровь протеолитических ферментов, способных повреждать клеточные структуры. В результате их одновременного действия возникают повреждения мембран сарколеммы и саркоплазматического ретикулума, ответственных за своевременное удаление кальция из саркоплазмы. Таким образом, реализуется пятое звено. В итоге в саркоплазме мышечных клеток сердца увеличивается содержание кальция.

Эти представления послужили отправным пунктом для химической профилактики стрессорных повреждений сердца. Наиболее многообещающие результаты получены при применении природных и синтетических антиоксидантов, которые, как выяснилось, могут предотвращать не только стрессорные, но и гипоксические и ишемические повреждения сердца.

Врач в своей практической работе постоянно встречается с электрическими проявлениями деятельности сердца. По существу, все вопросы, связанные с нарушением сердечного ритма, находятся в «ведении» электрофизиологии сердца.

Но одна электрофизиология, конечно, не в состоянии полностью ответить на все вопросы. Поэтому ученые обращаются к исследованиям обмена миокарда, его метаболизма, пытаются связать те или иные нарушения деятельности сердечной мышцы с ультраструктурными изменениями в миокардиалышх волокнах.

Американский ученый X. Фоззард, изучавший мембранный потенциал сердечной мышцы, обратил внимание на то, что реальные величины электрических потенциалов, формирующихся на поверхности сердечной клетки, не совпадают с теми теоретическими их значениями, которые должны были быть по теоретическим расчетам. Он нашел причину этого несовпадения.

Повторяем еще раз: посредником между электрической активностью и реакцией сократительных белков являются ионы кальция. Есть немало указаний на то, что ионы кальция могут поступать к сократительным белкам из разных мест сердечной клетки главным образом из двух источников: с поверхности клеточной мембраны (сарколеммы) и от специальной внутриклеточной структуры.

Очень важно установить временную последовательность поступления кальция от каждого из этих источников и его вклад в развитие сокращения. Этими вопросами занималась группа сотрудников Всесоюзного кардиологического научного центра АМН СССР.

Был испытан ряд фармакологических средств, которые обладают способностью с относительной избирательностью влиять на поступление кальция в межклеточную мембрану или на способность саркоплазматического ретикулума отдавать кальций. И оказалось, что, применяя такие блокаторы, можно избирательно устранить один компонент и сохранить другой (и наоборот).

Профессор С. Ониши (Япония) выяснил, что в условиях кардиомиопатии закономерно меняются ультраструктурные и биохимические свойства миоцитов. Причина развития кардиомиопатии не была раскрыта, но появились новые данные, позволяющие строить некоторые предположения по этой проблеме.

Установлено, что под влиянием катехоламинов увеличивается количество каналов, через которые кальций поступает в клетку сердца. Канал этот открывается только в том случае, если белки, его образующие, фосфорлируются. В настоящее время открыт белок, который фосфорилируется протеинкиназой.


Добавить комментарий

Защитный код
Обновить

Copyright ©, МЕДИЦИНА Научно-популярный журнал, 2012-1018. Все права защищены.