1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

Конкретные сведения о бронхиальной астме (от греч, asthma — удушье) имеются в трудах Гиппократа (460— 377 гг. до н. э.). Он также впервые описал гиперчувствительность человека к пищевым продуктам — идиосинкразию (от греч. idios — особенный, sincrosis — смешение соков), которая может вызывать кишечный дискомфорт и крапивницу. Аретей (II—III в. до н. э.) писал уже о разновидностях приступов удушья. Автор пытался дифференцировать астму, возникающую при физической нагрузке от пароксизмов затрудненного дыхания, вызываемых холодным и влажным воздухом.

Авиценна (980—1037) в своих трудах не только систематизировал, но и дополнил учение древнегреческих мыслителей. Ссылаясь на участие нервов в происхождении астмы, он указывал на роль катаров, опухоли, холода, напряжения в происхождении заболевания. Отличая чахотку от астмы, автор пишет: «Протоки в легких становятся узкими, и у больных возникает стеснение дыхания и приступообразный кашель... В действительности они идут по пути страдающих астмой». В «Каноне медицинской науки» выделяются также «стеснение дыхания» и «стоячее дыхание», при которых предлагается, в частности, интенсивное лечение: отхаркивающие травы, мерена красильная (бронхорасширяющее), валериана (успокаивающее), мышьяк и сера (противомикробное), обильное питье и сода (разжижение мокроты и ощелачивание), мед, массаж грудной клетки, кровопускание, обкуривание больных околопочечным жиром животных (месторасположение надпочечника открыто только в 1563 г. Б. Евстахием).

Волна религиозного фанатизма, охватившая средневековую Европу, явилась значительным тормозом в развитии науки, в том числе медицинской. Вплоть до XV— XVI вв. продолжался абсолютный диктат церкви, труды классиков, покрытые пылью столетий, были недоступными, догорали последние костры инквизиции.

Одни из первых европейских исследователей, описавший клинику астмы, — бельгийский ученый ван Гельмонт (1577—1644). Сам страдая этим недугом, Гельмонт указал на возникновение астмы при вдыхании домашней пыли, а также после употребления в пищу рыбы.

В последующих многочисленных описаниях на протяжении нескольких столетий вплоть до XVIII в. бронхиальная астма рассматривалась как местное заболевание бронхов. Труссо (1873) одной из причин возникновения бронхиальной астмы видел в развитии острых и хронических бронхитов. Основоположник классификации хронических заболеваний легких Лаэннек (1819) придавал значение нервным факторам в пусковых механизмах астмы.

Со временем увеличилось число клинических наблюдений, указывающих на возникновение приступов бронхиальной астмы, появлялись все новые описания клинических симптомов повышенной чувствительности при контакте с домашней пылью, употреблением кофе, вина, пищевых продуктов (яичного белка, миндаля, гречихи, овсяной муки).

Впервые бронхиальная астма рассматривалась как самостоятельная нозологическая единица, как невроз известным русским клиницистом М. Я. Мудровым (1826). Г. И. Сокольский (1838) отмечал и связывал развитие бронхиальной астмы с длительными катарами верхних дыхательных путей.

С. П. Боткин (1887) указывал на нередкое начало астмы с бронхита, который, по его мнению, является пусковым фактором. Автор также считал, что в дальнейшем астма существует как самостоятельное заболевание и не зависит от бронхита.

В начале XX столетия были представлены различные теории происхождения бронхиальной астмы: рефлекторная (1910), ваготоническая (1917) и интоксикационная (1924). Однако эти теории не могли объяснить всю гамму клинических вариантов астмы.

Значительным событиям в становлении учения о сущности бронхиальной астмы предшествовали открытия клеточного (И. И. Мечников) и гуморального (П. Эрлих) противоинфекционного иммунитета. Эти теории легли в основу фундаментальных знаний о реактивности

организма и послужили развитию понятия о повышенной чувствительности (аллергии) организма у больных астмой. Стало известно, что повторное введение сыворотки (или других белков) в организм животных вызывает развитие удушья, слабости и приводит к их гибели. Подобные реакции гиперчувствительности были описаны в 1902 г. С. Рише, Г. Портье, а также Г. П. Сахаровым и Т. Смитом в 1905 г. Авторы назвали эту реакцию анафилаксией. Как выяснилось в последующем, предварительное поступление в организм чужеродного субстрата (антигена) приводит к состоянию повышенной чувствительности или сенсибилизации к этому антигену. Повторной инъекцией того же вещества вызывается состояние, которое напоминает астму. Это явилось началом создания экспериментальной модели астмы, в основе которой лежит аллергическая реакция, опосредованная особыми видами антител. Оказалось, что астма возникает у лиц, предрасположенных к аллергическим реакциям при контакте с разными антигенами: пыльцой растений (пыльцевая астма), домашней пылью (бытовая астма), инфекцией (инфекционно-аллергическая астма) и т. д. Открытие анафилаксии привело к представлениям об аллергической теории астмы. Однако многоликость клинического течения астмы, а также участие различных провоцирующих факторов способствовали тому, что аллергическая природа ее возникновения долго оспаривалась. С ней успешно конкурировала кортико-висцеральная теория, объясняющая астму как невроз. Были к тому основания. Например, еще Маккензи (1886) описывал случай возникновения астмы, когда больная увидела искусственную розу, не имеющую, естественно, запахов и аллергенов, к которым она ранее была сенсибилизирована.

Значительная заслуга в примате аллергической концепции астмы принадлежит Б. Б. Когану (1964), который утверждал: «...нельзя признавать правильным противопоставление аллергической и нервной концепции астмы... По-видимому, аллергическую и неврогенную теории бронхиальной астмы правильнее сочетать».

Дальнейшее развитие учения о бронхиальной астме связано с именами многих видных советских ученых — А. Д. Адо, П. К. Булатова, П. Н. Юренева и других.


Добавить комментарий

Защитный код
Обновить

Copyright ©, МЕДИЦИНА Научно-популярный журнал, 2012-1018. Все права защищены.