1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

Приступ является главным клиническим признаком астмы, который может появиться внезапно, среди полного здоровья, как гром среди ясного неба, и быть первым проявлением заболевания. В других случаях типичному удушью предшествует предастма или астматический бронхит (или хронический обструктивный бронхит инфекционно-аллергической формы). Предастма нередко возникает на фоне частых эпизодов обострения банального бронхита или других причин, способствующих сенсибилизации организма. Перестройку или переход организма на «аллергический стиль» работы сам больной не ощущает.

При внезапном первом приступе астмы сенсибилизация также проходит для больного незаметной. Астматический бронхит проявляется приступообразным (пароксизмальным), иногда коклюшеподобным кашлем и небольшим затруднением выдоха (экспираторной одышкой), который проходит самостоятельно или при помощи средств, устраняющих спазм бронхов (теофедрин, солутан). Иногда может наблюдаться только пароксизмальный кашель или изолированно-экспираторная одышка. После этих явлений наблюдается отхождение вязкой мокроты, в которой содержатся эозинофилы. В других случаях у больных с сухим бронхитом (несекреторная форма) мокрота отсутствует.

При астматическом бронхите, как правило, наблюдаются вазомоторные расстройства слизистой дыхательных путей (аллергический насморк) и указания на аллергию в истории заболевания. Астматический бронхит представляет собой состояние угрозы возникновения бронхиальной астмы. Раннее выявление и диагностика этого состояния позволяют предупредить астму. Некоторые авторы астматический бронхит относят к I стадии бронхиальной астмы (П. Юренев и соавт., 1976), Вопрос этот не принципиальный, если учесть, что астматический бронхит отличен от бронхиальной астмы только тяжестью приступа и имеет с ней единую аллергическую природу заболевания.

По образному сравнению Б. Е. Вотчала, «астматический бронхит — это юность бронхиальной астмы». Не всегда, однако, «юность» астмы достигает зрелости. Часто астма остается юной до старости человека. Необходимо только отметить, что среди случаев астматического бронхита могут быть и больные с наследственным дефицитом IgA. В этой связи необходимо уделять особое внимание семейно-генетическому анамнезу. Выявление этого контингента стало возможным благодаря иммунологическим методам определения секреторного IgA в бронхиальных смывах. Выделение подобных форм позволит проводить своевременную профилактику и целенаправленное лечение.

Картина приступа классической бронхиальной астмы является достаточно типичной и, по мнению современных авторов, мало отличается от описаний этого синдрома в прошлом столетии (Труссо, С. П. Боткин). Приступу предшествуют предвестники (не всегда) в виде ощущений заложенности в носу, чихания, першения в горле, иногда кашель, головные боли, запоры. Симптомы-предвестники могут появиться за несколько минут или часов до приступа (иногда за несколько суток). В дальнейшем больной начинает испытывать стеснение дыхания с прогрессирующим затруднением и мучительным выдохом.

Известно, что выдох в норме совершается пассивно. Поэтому путем напряжения грудных мышц организму трудно преодолеть преграду воздуху, вызванную спазмом бронхов, тогда как вдох при приступе благодаря участию мускулатуры совершается менее напряженно. Дыхание больного становится шумным, возникают пищащие и жужжащие хрипы, слышимые на расстоянии. По описанию Б. Б. Когана, «для облегчения выдоха больной старается сохранить состояние покоя, избегает лишних движений, принимает сидячее положение в постели или сидит в кресле, опираясь на локти или вытянутые вперед ладони. Больные фиксируют плечевой пояс и получают возможность привести в действие все вспомогательные мышцы». Нередко возникает своеобразная поза: «голова как бы увязла между приподнятыми плечами», — отмечал М. Арьев. Лицо больного выражает ужас, сменяющийся страданием, Больной чаще находится в положении сидя, в редких случаях облегчение приносит коленно-локтевая поза. В этой тяжелой и изнурительной борьбе с приступом больной напрягает все свои физические и моральные силы.

Кожные покровы обычно покрываются потом, дыхание не учащено, наоборот, замедлено до 10—14 в минуту. На высоте приступа грудная клетка бочкообразна, вдох укорочен, выдох продолжительный, судорожный. В случаях, когда в разгаре приступа появляется кашель, даже небольшой, возникает резкий цианоз (синюшность) лица, конечностей. Иногда наступают кашлево-обморочные синдромы с кратковременной потерей сознания.

При поколачивании (перкуссии) легких определяется коробочный звук, острое расширение границ легких, при выслушивании (аускультации) — обилие сухих хрипов разной тональности. Часто возникает аускультативная мозаика — участки ослабленного и жесткого дыхания с быстрым изменением характера звуков.

Появление кашля и мокроты является прогностически благоприятным и часто — предвестником окончания приступа. Иногда приступ завершается быстро с выделением слизистой, часто стекловидной, вязкой мокроты. Вслед за этим исчезают хрипы и все элементы параксизма. После приступа астматики жалуются на усталость и засыпают.

Борьба с приступом уносит много физических сил. Пережить затяжной приступ — все равно что разгрузить пульмановский вагон (из воспоминаний больных). Приступы астмы значительно варьируют среди больных, как по тяжести, так и по характеру. Отсутствие мокроты после них встречается у больных с так называемой «сухой астмой». Напротив, есть случаи с постоянным выделением большого количества светлой мокроты — от 200 мл до 600 мл в сутки (секреторная астма). Несмотря на вариабельность течения, картина приступа является одним из информативных критериев для разграничения атонической и инфекционно-аллергической форм астмы. В этой связи выделяют два типа приступов удушья.

Приступы атонической формы астмы протекают, как правило, с предвестниками в виде заложенности носа, чихания, зуда и т. д. и характеризуются внезапным началом, яркой клиникой. Они вскоре затухают. Сухой кашель с быстрым нарастанием свистящих и пищащих хрипов характеризует начало приступа. В конце возникает продуктивный кашель, и как только стала отделяться мокрота — быстро улучшается самочувствие с полным исчезновением хрипов. Подобная картина может свидетельствовать, что у больного имеются аллергические реакции немедленного типа с участием гуморальных антител.

Преобладание реакций замедленного (клеточного) типа при инфекционно-аллергической астме тесно перекликается с характером приступа. Начало его не столь внезапное и четкое, продромы скудные (чаще их нет). Приступ затяжной, сопровождается хрипами различной тональности (пищащими, жужжащими и более грубыми). Трудно бывает определить и окончание приступа: в легких чаще сохраняются сухие, иногда влажные хрипы при сопутствующем бронхите. Кашель и мокрота, иногда слизисто-гнойная, — на протяжении всего приступа. Характер мокроты часто зависит от стадии сопутствующего астме бронхита (обострение, ремиссия). Однако в конце приступа также отмечается повышенное отделение «астматической» мокроты.

Изложенная выше картина приступов дает возможность ориентации в форме заболевания и является ключом предварительного рабочего диагноза астмы. Гораздо чаще картина приступа не столь типична, она зависит от наличия смешанных форм и участия различных механизмов, придающих многоликость заболеванию.

Атоническая и неатопическая формы астмы имеют множество клинических отличий. Однако наибольшие различия составляют контрасты атонической и «инфекционной» астмы.

 

Некоторые контрасты атонической В инфекционно-аллергической (неатопической) астмы

 

Признаки Формы астмы
атоническая неатопическая
Возраст Детский или юный Средний
Аллергия у кровных родственников Как правило Нет
Патология со стороны носа Сенная лихорадка Полипы носа
Чувствительность к аспирину Как правило, не бывает Часто аспириночувст-вительность
Кожные тесты Чаще положительные Чаще отрицательные
Уровень IgE Повышен Нормальный

 

Только с учетом картины приступа, связи заболевания с определенным условием и описанным выше контрастным симптомом можно выработать верное представление о больном астмой.

Участие различных медиаторов аллергии в развитии приступов придает различный оттенок клинике. Например, если у больного преобладают кинины, то приступы носят затяжной характер, преобладание серотонина способствует значительному повышению давления в легочной артерии. Однако точное определение ведущего медиатора возможно только при помощи лабораторных исследований.


Добавить комментарий

Защитный код
Обновить

Copyright ©, МЕДИЦИНА Научно-популярный журнал, 2012-1018. Все права защищены.