1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

Иммунологические отношения Т- и Б-клеток складываются при обязательном участии макрофага. Раньше роль макрофага сводилась к фагоцитозу и механической функции очистки организма от инородных тел. Ф. Вернет называл макрофаг «мусорщиком». Более специализированная его функция открылась после появления работ Р. В. Петрова в 1976 г. Он предложил трехкомпонентную систему при распознавании клетками инородного вещества. В этой системе макрофаг выполняет роль посредника между Т- и Б-лимфоцитами. Проникновение антигена в организм обнаруживает Т-лимфоцит. Антигены снимают с поверхности Т-лимфоци-та иммуноглобулины. Когда антиген уже связан с 1g, он присоединяется к макрофагу. В свою очередь, макрофаг приближается к Б-лимфоциту и подает ему антиген с фрагментами иммуноглобулина, что является пусковым моментом в превращении Б-лимфоцита в плазматическую клетку. Сигнал же к синтезу антител следует от Т-хелпера, после чего Б-клетка вырабатывает гуморальные антитела согласно полученной информации о свойствах инородного тела.

В настоящее время известно пять классов иммуноглобулинов или гуморальных антител:   IgA, IgM, IgG, IgD, IgE.

Все лимфоциты происходят из единого источника — стволовой клетки. Часть лимфоцитов попадает в тимус, где формируются Т-клетки. При участии антигена и макрофага происходит ускоренное размножение (селекция) определенного вида Т-клеток. Активные Т-клетки освобождают лимфокинины и цитотоксин, обладающие выраженной биологической активностью. В результате дифференцировки Б-лимфоцитов возникает плазматическая клетка, которая синтезирует иммуноглобулины. Т-хелперы стимулируют активность Б-клеток. Т-супрессоры могут оказывать влияние как на Т-хелперы, так и на Б-клетки. Регулирующая роль интенсивности синтеза антител Т-клетками предохраняет систему от избыточного процесса.

При первой встрече с антигеном происходит селекция долгоживущих Т-хелперов, Б-клеток и Т-супрессоров памяти. Повторный контакт с тем лее антигеном происходит уже по пройденному пути и запуск процесса на заготовленной впрок хелперной системе происходит значительно быстрее.

Т-супрессоры — контролеры изложенного выше процесса. Они определяют золотую середину или ту меру заготовки антител и посредников, которая целесообразна. В противном случае внеплановая работа всей системы подвергается риску самоуничтожения. Агрессивное действие антител и их подавление происходят по типу обратной связи. Этим обеспечивается саморегуляция системы. При отсутствии регламента к синтезу антител встреча организма с инфекцией может вызывать такие чрезмерные воспалительные реакции, которые могут ставить под угрозу существование самого организма. Поломка этой системы с дефицитом Т-супрессоров приводит также к нарушению законов толерантности с выработкой антител против собственных тканей и органов. Таким представляется сейчас путь возникновения аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, первичный билиарный цирроз и пр.), приводящих к разрушению организма его собственным оружием.

В литературе описаны наследственные заболевания с недостатком Т- и Б-лимфоцитов (Р. Гуд). Больные страдали упорными инфекциями вследствие беззащитности организма из-за отсутствия иммунологических механизмов в борьбе с микробами. Если раньше считали, что этот наследственный дефект является следствием аномалии Т- и Б-лимфоцитов, то сейчас нельзя говорить об этом безапелляционно. Случаи недостаточности защитных антител могут возникать и под влиянием выраженной активности Т-супрессоров, которые могут ограничить синтез нормальных антител (IgA, IgM, IgG, IgD).


Добавить комментарий

Защитный код
Обновить

Copyright ©, МЕДИЦИНА Научно-популярный журнал, 2012-1018. Все права защищены.